細胞膜上爭千秋: 抗藥性與愛滋病免疫新聞兩則

Posted By Mr. Thursday

細胞膜是由兩層脂肪組成的,親水性朝外,懼水性朝內。也因此,細胞膜內外的分子,必須要經過細胞膜上特定的通道,由蛋白質組成的通道,才能從細胞膜外進去,或是從細胞膜內出來。不過也曾經聽過一場演講,提到細胞膜有些情況下,雙層脂肪還會旋轉,這真是太神奇了,不過今天重點是另外兩則新聞。

第一則新聞是多重抗藥性的新聞。抗藥性是指病患服用某種藥物一段時間以後,細胞產生抗藥性,也就是這個藥品,沒有辦法進入細胞膜裡面了!多重抗藥性則是其中一種藥物有抗藥性,其他相關藥物也會一起產生抗藥性。

第二則新聞則是相反的方向。是一項研究發現,有少數的人對愛滋病免疫。愛滋病是由HIV病毒所造成的,因為HIV會攻擊免疫細胞,所以造成免疫力下降,普通疾病也會讓人死亡,稱為愛滋病。但是世界上有些人卻對愛滋病 (後天免疫不全症候群) 免疫?研究發現是因為他們的免疫細胞的細胞膜,可以讓HIV病毒進不來。

因此,這兩則新聞剛好是報導相反方向的研究,不過都是為了讓細胞膜能夠進一步掌控什麼該進來,什麼該保持在細胞外面,讓人類身體可以更加健康。

接下來再稍微詳細整理一下這兩則新聞的報導。

第一則抗藥性研究的新聞,是史丹佛大學2008年8月19日發表在PNAS的研究([email protected])。研究的問題大約是這樣子:有些癌細胞,吃了Taxol這種藥可以被殺死。但是現在Taxol進不了癌細胞,因為細胞膜上有一推幫補pump讓Taxol進不來。研究人員發現可以用一種常見的胺基酸Arginine來當作傳送者,可以順利和細胞膜產生氫鍵,讓Taxol進入細胞膜裡面。

不過進到細胞裡面還沒有完成任務。必須要讓Taxol和原來的載體分開,才有辦法產生作用。這個時候他們設計一種連結載體和Taxol的方式,就是用雙硫鍵連結載體和Taxol。雙硫鍵很容易被一種叫做Glutathione的東西打斷,而Glutathione這個物質在癌細胞裡面量最多,因此載體和Taxol順利進入癌細胞裡面以後,遇到Glutathione馬上就會把雙硫鍵打斷,讓Taxol順利開始對癌細胞產生作用。

除此之外,研究者還有其他設計,可以控制Taxol脫離載體的速率。未來希望這種技術可以治療卵巢癌等癌症疾病,解決多重抗藥性的問題。

上面有些名詞我也不懂,不過各位就先把那些名詞當成演員的名字,然後曉得這些演員之間發生了什麼故事,之後對演員可以再多了解,但是這段故事至少就先看懂了!

第二則新聞則是愛滋病免疫,請各位可以先看下面這段影片:

有些人的基因有突變,是一種稱為delta 32的基因突變,就是在CCR5這段基因上面,有32個核甘酸消失不見了。而這段消失的片段,剛好就是製造一種分子,是HIV用來進入細胞膜所需要的一種分子。

CCR5基因以及HIV免疫的介紹影片 (Quicktime) (RealPlayer

因此研究者就想辦法,把病患的CCR5基因上面的那32個片段也刪除掉,他們就會對HIV免疫了!要怎麼刪除呢?他們用了ZFP(Zinc-Finger Protein鋅手指蛋白),經過多次測試之後,終於發現可以刪除剛好那32個片段的ZFP,並且成功讓感染HIV的老鼠免疫。而這個研究的Sangamo Biosciences(Nasdaq: SGMO)機構,也正是發明如何找出特定功能ZFP的地方!

此外,他們稱這項研究為”ex vivo”,因為和傳統基因工程的做法不一樣,基因工程一般都是設計一個片段,然後接到原來的DNA上面,但是他們設計的ZFP只是暫時的載體,把那32個字母刪掉之後就離開細胞,因此稱為hit-and-run,刪完就跑。這個研究發表在2008年7月29日的Nature Biotechnology期刊 ([email protected])。

最後附上HIV病毒進入免疫細胞的動畫給各位參考。

 

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